心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果，运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入，运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现，miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此，本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点，综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制，为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。
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